HEPATİT NEDİR...?
[size=9]Hepatit karaciğerin iltihabıdır ve insan vücudunda bir çok olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazıları virüslere bağlı , bazıları da değildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi ( immün sistem ) bozukluklarıda karaciğer iltihabına neden olabilir. Hepatitlerin en çok rastlanan türü, virütik olanlardır. "Hepatit" terimi ile işte bu "viral hepatit"ler söylenmek istenmektedir. Karaciğerin taze, alevli iltihabına "Akut Viral Hepatit", 6 aydan fazla sürmesi haline ise "Kronik Viral Hepatit" adı verilmektedir.
Her sarılık Hepatit midir ?
Türkiye'de halk arasında, viral hepatitle, sarılık özdeşleştirilir ve her sarılık "viral hepatit" zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık ( belirtilerine ) neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatit'le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz.
Hepatit yapan nedenler nelerdir ?
En başta;
Hepatit A virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir. [size=9]
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır.
Kan ve kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur. [/size][/size][/size][/size][/size]
[size=9]Hepatit karaciğerin iltihabıdır ve insan vücudunda bir çok olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazıları virüslere bağlı , bazıları da değildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi ( immün sistem ) bozukluklarıda karaciğer iltihabına neden olabilir. Hepatitlerin en çok rastlanan türü, virütik olanlardır. "Hepatit" terimi ile işte bu "viral hepatit"ler söylenmek istenmektedir. Karaciğerin taze, alevli iltihabına "Akut Viral Hepatit", 6 aydan fazla sürmesi haline ise "Kronik Viral Hepatit" adı verilmektedir.
Her sarılık Hepatit midir ?
Türkiye'de halk arasında, viral hepatitle, sarılık özdeşleştirilir ve her sarılık "viral hepatit" zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık ( belirtilerine ) neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatit'le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz.
Hepatit yapan nedenler nelerdir ?
En başta;
Virüsler (A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi)
Toksik kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür gibi)
Bazı ilaçlar ( örneğin tüberküloz tedavisinde kullanılan İNH, bazı sinir hastalığının tedavisinde kullanılan chlorpromazin gibi ) ve özellikle batı ülkelerinde daha fazla görülen alkol
Bazı mikroplar (Tüberküloz, brucella)
Radyasyon;
Genetik olarak geçen nadir hastalıklar , demir depolama hastalığı ( Hemokromatozis ) ( irsi olarak geçen, başta karaciğerde olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarına yol açan ender bir hastalık ), bakır depolama hastalığı ( Wilson hastalığı ) ( bakır metabolizması bozukluğu nedeniyle özellikle karaciğerde ve gözün kornea tabakasında bakır depolaması ile karaciğerde hasara neden olan ender bir hastalık ).
[size=12]Hepatit A Virüsü
Hepatit A virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir. [size=9]
[size=12]Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır.
Kan ve kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur.
